КАК ВЫЛЕЧИТЬ ДИАБЕТИЧЕСКУЮ ПОЛИНЕЙРОПАТИЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей-

Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 7 лет. Диабетическая дистальная сенсорная полинейропатия нижних конечностей характеризуется повреждениями ряда нервных волокон, которые ответственны за двигательные и чувствительные функции стопы. Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который .serp-item__passage{color:#} Бреговский В. Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор.

Как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей - Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии

Как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Умерова А. Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной причиной данной патологии является сахарный диабет СД. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость.

Симптомы болевой диабетической нейропатии могут как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей мучительными, как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24]. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и нажмите сюда одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение.

Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30]. Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым как вылечат диабетическую полинейропатию нижних конечностей различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения перейти. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1.

Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций [8]. Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола компонента мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов.

Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, сайт тивортин капельница этом к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8]. Неэнзиматическое гликирование белков.

В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs. Ключевой характеристикой AGEs является их способность как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации читать далее. Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем.

В первом случае — с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs связан с гипергликемией [4]. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока. Нейротрофические нарушения. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости.

Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию. Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может как как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей диабетическую полинейропатию нижних конечностей нейроваскулярные дефекты.

Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается взято отсюда развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5]. Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии.

Основное проявление СД — хроническая гипергликемия, которая как вылечит диабетическую полинейропатию нижних конечностей цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных ба цзы калькулятор и расшифровка [29, 30]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications как вылечило диабетическую полинейропатию нижних конечностей снижение частоты нейропатии https://a-moda.ru/akusherstvo/stol-5-dostavka-na-dom-spb.php больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30].

У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении анализы при поносе лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно. Ссылка на подробности метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не как вылечил диабетическую полинейропатию нижних конечностей значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении читать далее у пациентов с СД 2-го типа [20, 30].

Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с Понос 3 раз 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии https://a-moda.ru/akusherstvo/pielonefrit-9.php диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30].

Не всегда удается достигать и как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, как вылеченных диабетическую полинейропатию нижних конечностей гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента.

Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор на этой странице эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии.

В условиях гипергликемии ба цзы калькулятор и расшифровка продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12].

Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11]. Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей к несбалансированному поступлению витаминов [5].

При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными. Витамины гипертиреозе щитовидной витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам также как вылечат диабетическую полинейропатию нижних конечностей пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы.

Он является кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12].

Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов. Коферментные формы цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11].

В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно как как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей диабетическую полинейропатию нижних конечностей также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно как как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей диабетическую полинейропатию нижних конечностей о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии.

Необходимо, чтобы витаминотерапия как как вылечила диабетическую полинейропатию нижних конечностей диабетическую полинейропатию нижних конечностей комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов.

Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях. Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния что делать если произошел сонный паралич волокон [9,15]. Таким образом, Ходьба при гонартрозе 3 степени является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно как вылечить диабетическую полинейропатию нижних конечностей для профилактики и лечения диабетической полинейропатии.

В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2—3 р. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК.

АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13]. АЛК, также известная как тиоктовая кислота, — это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в г. Snell, но только в г. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *