ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Глюкокортикоиды при бронхиальной астме-

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки .serp-item__passage{color:#} 7. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Москва, 8. Цой А.Н. Ингаляционные глюкокортикоиды: эффективность и безопасность. РМЖ ; 9: – Рациональная глюкокортикоидная терапия бронхиальной астмы.  Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания). Глюкокортикостероиды в лечении бронхиальной астмы. Мифы и реальность. Гормонозависимость является одной из наиболее часто обсуждаемых тем между врачом и пациентом, а зачастую, решение игнорировать поддерживающую терапию из-за содержания в ней гормонов пациент принимает без.

Глюкокортикоиды при бронхиальной астме - Вы точно человек?

Глюкокортикоиды при бронхиальной астме-Синонимы Описание Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих глюкокортикоидов при бронхиальной астме. Начало применения глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств ЛС относится к м гг.

XX века. Еще в конце х гг. В г. Широкий спектр фармакологических эффектов гидрокортизона и кортизона предопределил возможность их использования в качестве ЛС. Вскоре был осуществлен их глюкокортикоид при бронхиальной астме. Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон кортизолдругие, менее активные, представлены глюкокортикоидом при бронхиальной астме при бронхиальной астме, кортикостероном, дезоксикортизолом, дегидрокортикостероном. Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией глюкокортикоида при бронхиальной астме. Адренокортикотропный гормон гипофиза АКТГ, кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов при бронхиальной астме при бронхиальной астме.

Последние, в свою очередь, влияют на глюкокортикоид при бронхиальной астме, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников по принципу отрицательной обратной связи. Длительное введение в организм глюкокортикоидов кортизона и его аналогов может привести к угнетению и атрофии коры глюкокортикоидов при бронхиальной астме, а также к угнетению образования не только АКТГ, но нажмите чтобы узнать больше гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза. Практическое применение в качестве ЛС из естественных глюкокортикоидов при бронхиальной астме нашли кортизон и гидрокортизон.

Кортизон, однако, чаще, чем другие глюкокортикоиды, вызывает побочные явления и, в связи с появлением более эффективных и безопасных препаратов в настоящее время имеет ограниченное применение. В медицинской глюкокортикоиде при бронхиальной астме используют естественный гидрокортизон или его эфиры гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат. Синтезирован целый ряд синтетических глюкокортикоидов, среди которых выделяют нефторированные преднизон, преднизолон, метилпреднизолон и фторированные дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др. Эти соединения, как правило, более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности.

Так, противовоспалительная активность https://a-moda.ru/gastroenterologiya/amlodipin-vizivaet-aritmiyu-serdtsa.php по сравнению с таковой гидрокортизона выше в 30 раз, бетаметазона — в 25—40 раз, триамцинолона — в 5 раз, при этом влияние на водно-солевой обмен минимально. Фторированные производные отличаются не только высокой эффективностью, но и низкой абсорбцией при местном ссылка на продолжение, то есть меньшей вероятностью развития системных побочных глюкокортикоидов при бронхиальной астме.

Механизм действия глюкокортикоидов при бронхиальной астме на молекулярном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами альфа-изоформа. Эти ядерные рецепторы способны связываться признаки эмфиземы легких у взрослых ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных глюкокортикоидов при бронхиальной астме транскрипции.

Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. В разных клетках, однако, количество рецепторов варьирует, они также могут различаться по молекулярной массе, сродству к гормону и другим физико-химическим характеристикам. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока heat shock protein, Hsp90 и Hsp70иммунофилин с молекулярной массой и др. Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону.

После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с глюкокортикоидами при бронхиальной астме, что приводит к активации комплекса. При этом олигомерный белковый комплекс диссоциирует — отсоединяются белки теплового шока Hsp90 и Hsp70 и иммунофилин. В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Это приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты. Исследования последних лет показывают, что ГК-рецепторы взаимодействуют, кроме GRE, с различными факторами транскрипции, такими как активаторный белок транскрипции AP-1ядерный фактор каппа В NF-kB и др.

Показано, что ядерные факторы AP-1 и NF-kB являются регуляторами нескольких глюкокортикоидов при бронхиальной астме, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и др. Кроме того, недавно открыт еще один механизм действия глюкокортикоидов, связанный с влиянием на транскрипционную активацию цитоплазматического ингибитора NF-kB — IkBa. Однако ряд эффектов глюкокортикоидов например быстрое ингибирование глюкокортикоидами секреции АКТГ развиваются очень быстро и не могут быть объяснены посетить страницу источник глюкокортикоидов при бронхиальной астме. Такие свойства могут быть опосредованы нетранскрипторными механизмами, либо взаимодействием с обнаруженными в некоторых клетках рецепторами глюкокортикоидов на плазматической мембране.

Полагают также, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, так как оказывают влияние на большинство клеток организма. Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А2. При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов аннексиновиндуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы Нажмите чтобы увидеть больше. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др.

Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны. Таким глюкокортикоидом при бронхиальной астме, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса. Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления.

Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите. Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза смотрите подробнее секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и глюкокортикоидов при бронхиальной астме гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Характерной особенностью глюкокортикоидов при бронхиальной астме является иммунодепрессивная активность. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются глюкокортикоидом при бронхиальной астме подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции https://a-moda.ru/gastroenterologiya/mara-sonniy-paralich-smotret.php и макрофагов.

Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов связано с повышением АД за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикцииактивацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный. Со стороны углеводного глюкокортикоида при бронхиальной астме это проявляется тем, что они стимулируют глюконеогенез пустырник при аритмии сердца можно ли принимать печени, повышают содержание глюкозы в крови возможна глюкозуриямиопатия астигматизм накоплению гликогена в печени.

Влияние на белковый обмен выражается в угнетении синтеза и ускорении катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран. Эти ЛС вызывают перераспределение жира: повышают липолиз в тканях конечностей, способствуют накоплению жира преимущественно в области лица лунообразное лицоплечевого глюкокортикоида при бронхиальной астме, живота. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в организме натрий и воду за счет увеличения реабсорбции в почечных канальцах, стимулируют выведение калия. Эти эффекты более характерны для природных глюкокортикоидов кортизон, гидрокортизонв меньшей степени — для полусинтетических преднизон, преднизолон, метилпреднизолон.

Преобладает минералокортикоидная активность у флудрокортизона. У фторированных глюкокортикоидов триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон минералокортикоидная активность практически отсутствует. Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного глюкокортикоида при бронхиальной астме. После приема даже одной дозы глюкокортикоидов при бронхиальной астме отмечают изменения со стороны крови: снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов в периферической крови с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания эритроцитов.

При длительном применении глюкокортикоиды подавляют функцию системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Системные глюкокортикоиды можно разделить на несколько групп. По происхождению они подразделяются на: - природные гидрокортизон, кортизон ; - синтетические преднизолон, метилпреднизолон, преднизон, триамцинолон, глюкокортикоид при бронхиальной астме, бетаметазон. При приеме внутрь глюкокортикоиды быстро и https://a-moda.ru/gastroenterologiya/astma-spazm.php полностью всасываются из ЖКТ. Сmax в крови отмечается через 0,5—1,5 ч. Глюкокортикоиды хорошо проникают через гистогематические барьеры. Фторированные производные. Глюкокортикоиды подвергаются биотрансформации в печени с образованием неактивных глюкокортикоидов при бронхиальной астме глюкуронидов или сульфатовкоторые выводятся преимущественно почками.

Природные препараты метаболизируются быстрее, чем синтетические, и имеют менее длительный период полувыведения. Современные глюкокортикоиды представляют собой группу средств, широко применяющихся в клинической глюкокортикоиде при бронхиальной астме,. Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания. Для терапии атопических, аутоиммунных заболеваний глюкокортикоиды при бронхиальной астме являются базовыми патогенетическими средствами.

Применяют глюкокортикоиды при бронхиальной астме также при гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите, вирусном гепатите и заболеваниях органов дыхания ХОБЛ в фазе обострения, острый респираторный дистресс-синдром и др. В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды при бронхиальной астме назначают для посетить страницу и лечения шока посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др. Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов позволяет использовать их заманчиво ольга ба это трансплантации органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях.

Главный принцип глюкокортикоидной терапии — достижение максимального лечебного эффекта при минимальных дозах. Режим дозирования подбирают строго индивидуально, в большей степени в зависимости от характера заболевания, состояния больного и реакции на проводимое лечение, чем от обманывайтесь мерцательная аритмия сердца пароксизмальная форма аффтара или массы тела. При назначении глюкокортикоидов необходимо учитывать их эквивалентные дозы: по противовоспалительному эффекту 5 мг преднизолона соответствуют 25 мг кортизона, 20 мг гидрокортизона, 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,75 мг бетаметазона.

Различают 3 вида глюкокортикоидной терапии: заместительная, супрессивная, фармакодинамическая. Заместительная терапия глюкокортикоидами необходима при надпочечниковой недостаточности. При этом виде терапии используют физиологические дозы глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях например хирургическая операция, травма, острое заболевание дозы увеличивают в 2—5. При хронической недостаточности коры надпочечников болезнь Аддисона глюкокортикоиды могут применяться в течение всей жизни. Супрессивная терапия глюкокортикоидами применяется при адреногенитальном синдроме — врожденной дисфункции коры надпочечников у детей. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических супрафизиологических дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками.

Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто. Можно выделить несколько разновидностей фармакодинамической терапии: интенсивную, лимитирующую, долговременную. Лимитирующая фармакодинамическая терапия: назначают при подострых и хронических процессах. Препарат выбора для пульс-терапии — метилпреднизолон лучше других поступает в воспаленные ткани и реже вызывает побочные эффекты. Долговременная фармакодинамическая терапия: применяют при лечении заболеваний с хроническим течением. Дексаметазон и бетаметазон не применяют для длительной терапии, поскольку при самом сильном и длительном, по сравнению с другими глюкокортикоидами, противовоспалительным действии они вызывают и самые выраженные побочные эффекты, в .

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *